به گزارش خبرگزاری فرانسه، پژوهش‌های قبلی نشان داده بود که یک جهش بسیار نادر در ژن PCSK1 می‌‌تواند به خودی خود به افزایش شدیدی در وزن منجر شود، و آن را به تنها علت چاقی"تک‌ژنی" بدل می‌کند.

اما گروهی از پژوهشگران به سرپرستی فیلیپ فروگل از امپریال کالج لندن می‌خواست دریابد که آیا PCSK1 می‌تواند به همراه سایر عوامل ژنتیکی به اشکال پیچیده‌تر و رایج‌تری از چاقی بینجامد یا نه.

هنگامی که پژوهشگران آنها ژنوم ۱۳ هزار فرد چاق با نیاکان اروپایی را با افراد گروه شاهد طبیعی مورد مقایسه قراردادند، آنها سه جهش را در این ژن یافتند که در میان افرادی که دچار اضافه‌وزن بودند، بسیار شایع‌تر بودند.

همین گونه‌ها ژنی نیز با افزایش خطر چاقی کودکی، و نیز موارد کمتر شدید اضافه وزن همراه بودند.

معیار چاقی "شاخص توده بدنی" (BMI) است که از تقسیم وزن بر حسب کیلوگرم بر مجذور قد بر حسب متر به دست می‌آید. BMI از ۱۸ تا ۲۵ طیف طبیعی محسوب می‌شود، مقدار ۲۵ تا ۳۰ اضافه‌وزن و مقادیر ۳۰ و بالاتر از آن چاقی تعریف می‌شود.

PCSK1 آنزیمی را به نام پروکانورتاز 1تولید می‌کند، که نقش مهمی در تبدیل اشکال غیرفعال هورمون‌هایی که اشتها را کنترل و سوخت و ساز انرژی را تنظیم می‌کنند، دارد.

این هورمون‌ها شامل انسولین و گلوکاگون، که در سوخت و ساز قند و کربوهیدات‌ها دخالت دارند، و نیز مولکول سومی می‌شود که به مغز پیام می‌دهد که فرد به اندازه کافی خورده است.

فروگل در این باره گفت: "حدود ۲۵ درصد افراد مورد بررسی شکل متفاوتی از این آنزیم را داشتند که ظاهرا کمی بیشتر فعال بود."

چاقی و بیماری‌های مربوط به چاقی مانند دیابت در بسیاری از کشورهای توسعه‌یافته به حد همه‌گیری رسیده‌اند. علت این وضعیت پیچیده است، و از جمله شامل سبک زندگی بی‌حرکت و خوردن مقدار زیادی غذاهای چرب و شیرین است.

اما رشته‌ای اکتشافات اخیر نشان داده است که ژنتیک هم نیز ممکن است نقش بزرگتری از آنچه تصور می‌شد، در ایجاد چاقی داشته باشد.